کشف دانشمندان جاپانی؛ مهار یک انزیم می‌تواند از آسیب بیشتر قلب پس از سکته جلوگیری کند
محققین پوهنتون ناگویا در جاپان دریافته‌اند که مهار یک انزیم مشخص در بدن می‌تواند تشکیل بافت زخم‌مانند در قلب پس از حمله قلبی را کاهش دهد و به حفظ توانایی قلب برای پمپ‌کردن خون کمک کند.
به گزارش رسانه روسی «لنتا.رو»، پس از حمله قلبی، بخش‌های آسیب‌دیده عضله قلب به‌تدریج با بافت پیوندی حاوی کلاژن جایگزین می‌شوند؛ روندی که برای ترمیم قلب ضروری است، اما تولید بیش از حد این بافت می‌تواند عضله قلب را ضخیم ساخته و عملکرد آن را مختل کند.
در این نحقیق، دانشمندان دریافتند که انزیم «BCAT1» با فراهم‌کردن پرولین، یکی از اسیدهای آمینه مورد نیاز برای تولید کلاژن، در افزایش بافت زخم‌مانند و تشدید فیبروز قلب نقش دارد.
آزمایش‌ها روی موش‌های لابراتواری نشان داده است موش‌هایی که فعالیت این انزیم در بدن‌شان مهار شده بود، پس از حمله قلبی بافت زخم‌مانند کمتری تشکیل دادند و عملکرد قلبی بهتری نسبت به موش‌های دیگر حفظ کردند.
محققین برای مهار این انزیم از ترکیبی به نام «ERG240» استفاده کردند. یافته‌ها نشان داد که این ترکیب حتا زمانی که درمان هفت روز پس از حمله قلبی آغاز شده بود نیز اثر داشته است؛ زمانی که روند تشکیل بافت زخم‌مانند از قبل آغاز شده بود.
همچنان، بررسی نمونه‌های بافت قلب بیماران مبتلا به نارسایی قلبی نشان داده است که میزان انزیم BCAT1 در بخش‌هایی که فیبروز آشکار دارند، افزایش یافته است.
دانشمندان باور دارند که مهار این انزیم می‌تواند زمینه را برای توسعه روش تازه‌ای به‌منظور کاهش خطر نارسایی قلبی پس از حمله قلبی فراهم کند.
با این حال، یافته‌های کنونی عمدتاً بر آزمایش‌های حیوانی و بررسی نمونه‌های بافتی استوار است و برای مشخص‌شدن مصونیت و اثربخشی این روش در انسان، به پژوهش‌های بیشتر نیاز است.
